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新研究發現 NAD+ 前體通過促進皮膚再生促進傷口癒合

科學家發現 NAD+ 前體煙酰胺、NR 和 NMN 可促進老年小鼠的皮膚再生

· NMN的科研進展,皮膚及肌肉
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By Victor Ciardha

Published: 11:09 am PST Nov 29, 2022 | Updated: 3:13 p.m. PST Dec 6, 2022

根據美國食品藥物管理局 (FDA) 的規定,從2022年11月起,NMN 已經被視為一種研發中的藥物而非膳食補充劑,因此不能作為膳食補充劑在美國合法銷售。 換言之,NMN在美國已經是非法的保健產品。根據研究結果顯示,NADH為極佳的NAD+促進劑,因此與NMN有關之研究結果亦可期待以NADH達到相同之效果。

重大亮點:

  • 受傷後,老年小鼠的皮膚傷口不會像年輕小鼠那樣完全癒合。
  • 老年小鼠皮膚的再生能力受損,表現為細胞增殖減少。
  • 煙酰胺(NAM)、煙酰胺核苷 (NR) 和煙酰胺單核苷酸 (NMN) 可將老年皮膚再生的速度和機能恢復到年輕水平。

老年人的傷口癒合不良是一個獨特的問題,因為缺乏有效的傷口癒合療法。 現在,來自波士頓東北大學和加拿大渥太華大學的科學家表明,促進煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 可能有助於恢復皮膚的再生能力,促進更有效的再生。

Wong 及其同事在國際學術期刊《分子代謝》(Molecular Metabolism )中發表論文,他們發現皮膚修復是由 NAD+ 介導的。 在小鼠中證實傷口癒合隨著衰老而變慢後,研究人員表明,老年小鼠的皮膚細胞不像年輕小鼠的皮膚細胞那樣增殖。 研究人員還觀察到 低 NAD+ 水平、細胞週期停滯增加以及老年人皮膚中 NAD+ 依賴性酶的改變。 最後,表明三種不同的 NAD+ 前體可恢復皮膚再生。

 

NAD+ 促進老年小鼠皮膚再生

為證實衰老會導致傷口癒合缺陷,Wong 及其同事刺破了 24 個月大(相當於人類 70 歲)的老年小鼠和 4 個月大(相當於人類 23 歲左右)的年輕小鼠的皮膚。 九天後,年輕小鼠的傷口完全癒合,而老年小鼠的傷口並沒有完全恢復。

研究人員接下來將從老年小鼠身上切除的皮膚放入培養皿(外植體)中並評估皮膚再生。 他們不僅發現再生受到抑制,而且細胞增殖也減少了。 由於需要細胞增殖來產生新的皮膚細胞,這些發現表明由於細胞增殖減少,老年小鼠的傷口癒合減慢。

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(Wong et al., 2022 | Molecular Metabolism) 老年小鼠的傷口不會完全癒合。 受傷後,年輕小鼠(白色)的傷口會在 9 天後完全癒合。 然而,如圖所示,老年小鼠(黃色)的傷口在九天後並沒有完全癒合。

NAD+ 在細胞能量穩態中至關重要,並為對 DNA 修復和細胞存活很重要的酶提供燃料,包括去長壽基因(Sirtuins)和 DNA修復酶(PARP)。 雖然 PARP 主要參與 DNA 修復,但 sirtuins 調節多種細胞過程,例如細胞增殖。 具體而言,sirtuin 活性降低與細胞週期停滯有關,細胞週期停滯會停止細胞分裂並抑制增殖。

Wong 及其同事發現,老年小鼠皮膚中的 NAD+ 水平較低。 此外,sirtuin 活性較低,PARP 活性較高。 此外,細胞週期停滯陽性細胞增加。 最後,通過用三種不同的 NAD+ 前體介入老年小鼠的皮膚外植體,再生恢復到與年輕小鼠相似的水平。 這些發現表明 NAD+ 可恢復 sirtuin 活性,防止細胞週期停滯,並促進皮膚再生。

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(Wong et al., 2022 | Molecular Metabolism) NAD+ 前體可恢復皮膚再生。 與年輕小鼠(白色)相比,年老小鼠(黃色)在未經介入(載體)時皮膚再生有限(正常化角質形成細胞生長)。 然而,用煙酰胺 (NAM)、煙酰胺核糖苷 (NR) 或煙酰胺單核苷酸 (NMN) 介入可將再生速度恢復到年輕水平。

總體而言,Wong 及其同事的研究結果表明,為老年小鼠補充 NAD+ 可以促進受傷後皮膚的更快癒合。 似乎老年皮膚中 sirtuin 活性降低會導致細胞週期停滯和皮膚細胞增殖減少,這可能是老年小鼠傷口癒合緩慢的原因。 用 NAD+ 補充 sirtuins 可以防止細胞週期停滯並增加皮膚細胞增殖以再生皮膚和癒合傷口。

 

用 NAD+ 前體預防皮膚老化

NAD+ 前體,如 NMN,此前已被證明可以保護皮膚免受顆粒物引起的加速衰老,並減少皮膚炎症,這也與衰老有關。 連同 Wong 及其同事的發現,這些動物研究表明,像 NMN 這樣的 NAD+ 前體可以幫助保護皮膚免受衰老。 此外,煙酰胺先前已被證明可以減少皮膚癌患者的皮膚腫瘤,並且有人提出 NR 和 NMN 可能具有相同的作用。 隨著科學家們繼續探索 NAD+ 前體的應用,我們可能會發現它們可以作為治療與年齡相關的皮膚病的藥物。

參考文獻

Wong W, Crane ED, Zhang H, Li J, Day TA, Green AE, Menzies KJ, Crane JD. Pgc-1α controls epidermal stem cell fate and skin repair by sustaining NAD+ homeostasis during aging. Mol Metab. 2022 Nov;65:101575. doi: 10.1016/j.molmet.2022.101575. Epub 2022 Aug 17. PMID: 35987498; PMCID: PMC9463389.

文章來源

https://www.nmn.com/news/new-study-finds-nad-precursors-promote-wound-healing-by-leveraging-skin-regeneration

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