Published: 5:09 p.m. PST Jul 7, 2020 | Updated: 2:00 p.m. PST Sep 2, 2020
高熱量、不活躍的現代生活方式已將我們的新陳代謝推到了無法承受的地步。 超過 3400 萬美國人患有糖尿病，其中 90% 患有 2 型糖尿病，其中有些患者的身體會抵抗胰島素、糖調節激素的作用，另外有些患者所產生的血糖不足以維持正常的血糖水平。
煙酰胺單核苷酸（NMN）可以改善低血糖引起的腦損傷大鼠的神經元存活和認知功能。 這項發表在學術期刊《大腦研究公報》( Brain Research Bulletin)上的研究表明，NMN 可能是一種新的預防措施。
低血糖會吞噬大腦
對於糖尿病患者，其中一種治療方法是胰島素治療，患者接受胰島素注射以降低血糖。 雖然控制血糖水平降低了患糖尿病的風險，但也增加了嚴重低血糖的風險，也稱為低血糖，可能導致嚴重的腦損傷。
臨床上，嚴重低血糖患者的首要治療是提高血糖水平。 但是，血糖的再灌注會導致繼發性損傷，導致嚴重的神經元死亡。 雖然健康大鼠的海馬迴（大腦中的學習和記憶中心）中的神經元看起來呈圓形，結構清晰完整，但患有嚴重低血糖症的大鼠的神經元表現出退化的神經元，數量顯著減少。
NMN 保護大腦免受低血糖
然而，研究人員發現，NMN 可以減少嚴重低血糖後的神經元死亡。 接受葡萄糖和 NMN 注射後的患病大鼠的神經元死亡比只接受葡萄糖的大鼠少 83%。 當研究人員給老鼠一種能產生非活性煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)（NMN 的下游分子）的化學物質時，神經元死亡增加了 449%，從而逆轉了 NMN 的保護作用。 結果表明NAD+在預防神經元死亡方面發揮著至關重要的作用。
(Wang et al., 2020) NMN 介入減少了嚴重低血糖後的神經元死亡。 右圖顯示正常大鼠 (Sham HG)、鹽水低血糖大鼠 (HG + 鹽水)、NMN 低血糖大鼠 (HG + NMN) 和 NMN 和產生非活性 NAD+ 的化學物質 (HG + NMN) 的海馬神經元染色 + 3AP）。 左圖顯示了變性細胞的數量。
低血糖會導致活性氧 (ROS) 的積累，這是一種不穩定的分子，可能會對細胞中的 DNA 造成損害。 作為對 DNA 損傷的反應，細胞激活了一種修復途徑，該途徑消耗能量分子並嚴重依賴 NAD+（NMN 的下游分子和分子反應的必需分子）。 能量分子和 NAD+ 的損失通常會導致神經元死亡和認知障礙。
在嚴重低血糖的大鼠中，NMN 介入不僅減少了 ROS 的形成和分子修復途徑的激活，而且恢復了 NAD+ 和能量分子的水平。 此外，NMN 的攝取還可以防止嚴重低血糖後的空間學習和記憶缺陷。
低血糖事件發生六週後，研究人員將大鼠引入水迷宮，動物逃離迷宮的速度越快，它們的認知能力就越好。 用 NMN 介入的動物比未介入的動物或用 NMN 和 NAD+ 滅活化學品介入的動物更快地逃離迷宮。
(Wang et al., 2020) NMN 介入可預防嚴重的低血糖引起的認知障礙。 用 NMN 介入的大鼠表現出較低的逃逸潛伏期，這意味著動物逃離迷宮的速度更快。
“總的來說，NMN 可以保護大腦免受嚴重的低血糖引起的神經元損傷及其相關的認知缺陷。”作者寫道。 研究人員還指出，在研究中發生低血糖事件後給予 NMN 模擬了現實世界的情況，醫生將在急診室用葡萄糖和潛在的神經保護藥物治療患者。 “我們的研究表明，NMN 可能是嚴重低血糖患者的有效介入措施。”
參考文獻
Wang X, Hu X, Zhang L, Xu X, Sakurai T. Nicotinamide mononucleotide administration after sever hypoglycemia improves neuronal survival and cognitive function in rats. Brain Res Bull. 2020;160:98-106. doi:10.1016/j.brainresbull.2020.04.022
文章來源
https://www.nmn.com/news/nmn-improves-neuronal-survival-and-protects-cognitive-function-after-severe-hypoglycemia